中國藥科大學楊鵬團隊於 2026 年 10 月 16 日在《Targetome》期刊發表研究指出，研究人員識別出一種名為蛋白質酪胺酸磷酸酶非受體型 2（PTPN2）的酶，該酶能透過保護促進細胞生長的 c-MYC 蛋白免受降解，進而協助急性骨髓性白血病（AML）細胞存活。實驗顯示，降低 PTPN2 水平可減緩白血病細胞生長並增加程式性細胞死亡。
實驗發現與抑制劑效果
研究團隊分析公眾基因表現與存活數據發現，急性骨髓性白血病樣本中的 PTPN2 表現量高於對照組，且高表現量患者的整體存活期往往較短。在實驗室測量患者樣本時，也發現 PTPN2 信使核糖核酸與蛋白質水平均升高。透過在患者衍生細胞和兩種人類白血病細胞株 MOLM13 與 NB4 中降低 PTPN2 產量，研究人員發現更多細胞停滯在 DNA 複製前的 G1 階段並發生程式性細胞死亡。隨後，研究團隊在植入 NB4 細胞的小鼠實驗中測試了一種名為 WS35 的小型分子 PTPN2 抑制劑，結果顯示該化合物能減緩腫瘤生長，且實驗過程中鼠隻體重無顯著變化。
背景補充與未來觀察
急性骨髓性白血病是由未成熟的造血細胞在骨髓中累積並排擠健康細胞而發展而成。目前化學治療仍是主要治療手段，而如 venetoclax 等標靶藥物也擴大了患者的治療選擇，但抗藥性與治療相關毒性仍使照護變得複雜。先前研究曾將 PTPN2 與免疫訊號傳導連結，並指出其在不同癌症中的影響可能有所不同。雖然本次研究證實 WS35 能抑制 PTPN2 並干擾 c-MYC 的持久性，但由於 WS35 同時也會抑制高度相關的酶 PTP1B，未來的後續臨床前研究仍需評估並開發能區分這兩種酶的化合物，以釐清實際效果中有多大比例來自於阻斷 PTPN2。
從產業面來看，這項研究為急性骨髓性白血病的標靶治療提供了新的機轉方向。雖然目前仍處於臨床前動物模型與細胞實驗階段，要實際轉化為臨床藥物尚需克服藥物選擇性與安全性等挑戰，但針對 c-MYC 穩定機制的干預，確實為解決抗藥性難題開闢了值得持續追蹤的技術路徑。
本文改寫整理自公開新聞來源，原始報導由Mirage News發布。
常見問題 FAQ
什麼是 PTPN2 與它在白血病中的作用？
PTPN2 是一種蛋白質酪胺酸磷酸酶，研究顯示它能透過移除磷酸基團來保護促進細胞生長的 c-MYC 蛋白免於降解，進而協助急性骨髓性白血病細胞存活與生長。
WS35 抑制劑在實驗中有何效果？
在實驗中，WS35 小型分子抑制劑能提高 c-MYC 在蘇胺酸 58 處的磷酸化、降低 c-MYC 蛋白質水平，並在植入人類白血病細胞的小鼠模型中減緩腫瘤生長。
這項研究目前處於哪一個階段？
這項研究目前屬於臨床前研究階段，已在細胞實驗與動物模型中取得初步成果，未來仍需進一步評估其在更貼近人體骨髓環境模型中的表現。
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